เซลล์เก่าไม่เข้าสู่ราตรีสวัสดิ์อย่างนุ่มนวล นักวิจัยได้ค้นพบว่าในคนที่แก่ก่อนวัยอันควร การเปลี่ยนแปลงในวิธีที่ DNA ถูกบรรจุอย่างแน่นหนาในเซลล์ทำให้เกิดความโกลาหลที่ส่งเสริมกระบวนการชราภาพ
เวอร์เนอร์ซินโดรม โรคทางพันธุกรรมที่รู้จักกันในชื่อ progeria วัยผู้ใหญ่ นำไปสู่ผมหงอก ต้อกระจก โรคกระดูกพรุน และสัญญาณอื่นๆ ของความชราในคนอายุ 20 ปี นักวิจัยที่ตรวจสอบโรคนี้พบว่าการกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกตินี้ขัดขวางการบรรจุดีเอ็นเอ บรรจุภัณฑ์เหล่านี้เปลี่ยนแปลงการปลดปล่อยยีนที่ไม่ควรเปิดใช้งาน ส่งเสริมการแก่ก่อนวัย ทีมนักวิทยาศาสตร์นานาชาติรายงานออนไลน์วันที่ 30 เมษายนในScience
นักวิทยาศาสตร์ยังสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในบรรจุภัณฑ์
แบบเดียวกันในเซลล์ของคนสูงอายุที่มีสุขภาพดี ซึ่งบ่งชี้ว่าการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวยังทำให้เกิดการชราภาพตามปกติอีกด้วย การวิจัยในอนาคตเกี่ยวกับกระบวนการนี้อาจนำไปสู่แนวทางการรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุและอาจถึงกับชะลอการชราภาพ
โดยทั่วไปแล้วการแก่ชรานั้นเป็นผลมาจากการที่เซลล์สูญเสียความสามารถในการซ่อมแซมและดูแล DNA ของพวกมัน กระบวนการหลัก 2 ประการเป็นตัวขับเคลื่อนการแยกย่อยนี้: ความเสียหายต่อยีนของผู้ดูแลและการทำให้เทโลเมียร์สั้นลง ฝาครอบบนปลายของโครโมโซมที่ช่วยรักษาสุขภาพของโครโมโซมและช่วยให้การแบ่งเซลล์เป็นไปอย่างราบรื่น กระบวนการทั้งสองมีความเกี่ยวข้องในกลุ่มอาการเวอร์เนอร์ แต่งานวิจัยชิ้นใหม่ชี้ไปที่กลไกที่สามและถูกมองข้าม: การหยุดชะงักของการรวมกลุ่มของ DNA ที่เรียกว่าเฮเทอโรโครมาตินอย่างแน่นหนา เมื่อส่วนที่รวมกันของจีโนมเหล่านี้ไม่เป็นระเบียบ ดีเอ็นเอแบบสุ่มที่ควรจะเข้าถึงไม่ได้จะถูกเปิดเผย ส่งผลให้กลไกของเซลล์ทำงานผิดปกติ
จุดเด่นของวัยชรา เมื่อเทียบกับคนหนุ่มสาว
เซลล์ที่นำมาจากผู้สูงอายุมีโปรตีนน้อยกว่ามากที่เกี่ยวข้องกับการรักษา DNA บางส่วนที่พันกันแน่น ซึ่งเป็นความล้มเหลวของบรรจุภัณฑ์ที่ขับเคลื่อนกระบวนการชราภาพ
ZHANG ET AL/วิทยาศาสตร์ 2015; พิมพ์ซ้ำได้รับอนุญาตจาก AAAS
Justine Miller ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุของ Neural Stem Cell Institute กล่าวว่า “ความชราภาพเป็นเรื่องที่เข้าใจได้ยากมาก และอาจเกิดขึ้นแตกต่างกันไปในแต่ละคน แม้ว่าเราทุกคนจะจบลงที่เดียวกัน” Rensselaer, NY ในขณะที่ตัวขับเคลื่อนอื่น ๆ ของความชราสามารถนำไปสู่การเปิดใช้งานยีนแบบสุ่ม แต่ผลกระทบเหล่านั้นจะซีดเมื่อเปรียบเทียบกับการมี DNA ทั้งหมดที่เข้าถึงได้ในทันทีและดำเนินการโดยเซลล์เมื่อเฮเทอโรโครมาตินไม่เป็นระเบียบมิลเลอร์กล่าว
ในงานใหม่นี้ ทีมงานที่นำโดยนักวิทยาศาสตร์จากสถาบัน Salk ใน La Jolla รัฐแคลิฟอร์เนีย และ Chinese Academy of Sciences ได้สร้างเซลล์ต้นกำเนิดที่มียีน Werner ที่ผิดปกติ ( WRN ) เซลล์เริ่มแก่เร็วกว่าเซลล์ปกติ และนิวเคลียสซึ่งมี DNA อยู่ก็ขยายใหญ่อย่างผิดปกติ เมื่อเทียบกับเซลล์ปกติ เซลล์ผู้สูงอายุยังมีป้ายบอกทางทางเคมีน้อยกว่ามากซึ่งนั่งอยู่บนเฮเทอโรโครมาติน และทำให้แน่ใจว่า DNA ไม่สามารถเข้าถึงได้ การสูญเสียนำไปสู่เหตุการณ์มากมายที่ขัดขวางความสามารถของเฮเทอโรโครมาตินในการจัดระเบียบเป็นกลุ่มที่เป็นระเบียบเรียบร้อย การหยุดชะงักนี้อาจนำไปสู่ลักษณะของวัยชรา: เมื่อนักวิจัยติดเซลล์ที่ผิดปกติไว้ในกล้ามเนื้อของหนู กล้ามเนื้อจะฝ่อเร็วกว่าเซลล์ปกติของหนู
ผู้เขียนร่วมการศึกษา Juan Carlos Izpisua Belmonte แห่งสถาบัน Salk กล่าวว่าการหยุดชะงักของโครงสร้างของเฮเทอโรโครมาตินเป็นเรื่องที่น่าแปลกใจ การค้นพบดังกล่าวทำให้ทีมสงสัยว่าเฮเทอโรโครมาตินที่ไม่เป็นระเบียบสามารถขับเคลื่อนความชราในคนที่มีสุขภาพดีได้หรือไม่ ดังนั้น นักวิจัยจึงมองหาสัญญาณในสเต็มเซลล์ที่นำมาจากเนื้อฟันของคนหนุ่มสาว 6 คน (อายุ 7 ถึง 26 ปี) และผู้สูงอายุ 6 คน (อายุ 58 ถึง 72 ปี) เฮเทอโรโครมาตินของผู้สูงอายุยังมีป้ายบอกทางทางเคมีน้อยลง ซึ่งบ่งชี้ว่าเฮเทอโรโครมาตินที่ไม่เป็นระเบียบอาจเป็นตัวขับเคลื่อนที่สำคัญของความชราในทุกคน
credit : loquelaverdadesconde.com fivespotting.com worldstarsportinggoods.com discountvibramfivefinger.com jammeeguesthouse.com mba2.net hoochanddaddyo.com adscoimbatore.com dublinscumbags.com wherewordsdailycomealive.com
